katarak
Metabolisme
Karbohidrat pada Lensa
Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah untuk mempertahankan kejernihannya. Pada lensa, energi yang diperoleh bergantung pada metabolisme glukosa. Glukosa memasuki lensa dari aqueous baik melalui difusi sederhana dan melalui difusi terfasilitasi. Kebanyakan glukosa ditranportasi ke dalam lensa dalam bentuk terfosforilasi (Glukosa 6 fosfat =G6P) oleh enzim heksokinase. Reaksi ini adalah 70-1000 kali lebih lambat dari enzim-enzim lainnya yang terlibat dalam proses glikolisis lensa dan kecepatan terbatas pada lensa. Ketika terbentuk, G6P memasuki satu dari dua jalur metabolisme: glikolisis anaerobik atau heksosa monofosfat shunt (HMP shunt).(3,7)
Jalur yang lebih aktif dari antara kedua metabolisme ini adalah glikolisis anaerobik yang menyediakan ikatan fosfat energi tinggi terbanyak yang dibutuhkan untuk metabolisme lensa. Fosforilasi terkait substrat dari ADP menjadi ATP terjadi pada dua langkah sepanjang jalan menuju laktat. Langkah dengan kecepatan yang terbatas pada jalur glikolitik sendiri ada pada tahap enzim fosfofruktokinase yang diatur melalui umpan balik oleh produk metabolik dari jalur glikolitik. Jalur ini lebih sedikit efisiensinya dibandingkan dengan glikolisis aerobik yang menghasilkan 36 molekul ATP dari setiap molekul glukosa yang dimetabolisme dalam siklus asam sitrat (metabolisme oksidatif). Karena tekanan oksigen yang rendah dalam lensa, hanya sekitar 3% dari glukosa lensa yang melewati siklus asam sitrat Krebs untuk memproduksi ATP; bagaimana pun, walau hanya dengan metabolisme aerobik yang rendah ini menghasilkan 25% dari ATP lensa.
Bahwa lensa tidak tergantung pada oksigen telah didemonstrasikan dengan kemampuannya untuk menjaga metabolisme normal dalam lingkungan nitrogen. Dengan diberikan sejumlah glukosa, lensa in vitro yang anoksik tetap jernih dan utuh, memiliki kadar normal dari ATP serta mempertahankan aktivitas pompa asam amino dan ion. Bagaimana pun, ketika glukosa menurun atau kekurangan, lensa tidak dapat mempertahankan fungsi-fungsi ini dan menjadi keruh pada beberapa jam sekalipun terdapat oksigen.(7)
Jalur yang kurang aktif untuk utilisasi G6P dalam lensa adalah heksosa monofosfat shunt (HMP shunt), yang dikenal juga dengan istilah jalur pentosa monofosfat. Sekitar 5% dari glukosa lensa dimetabolisme melalui jalur ini sekalipun jalur ini distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Aktifitas HMP shunt lebih tinggi pada lensa dibandingkan dengan jaringan lain dalam tubuh namun perannya masih belum bisa ditetapkan. Sebagaimana pada jaringan lain, dapat menghasilkan NADPH (sebuah bentuk terreduksi dari nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate (NADP)) untuk biosintesis asam lemak dan biosintesis ribosa untuk nukleotida. Juga dihasilkan pula NADPH untuk aktifitas glutation reduktase dan aldose reduktase dalam lensa. Produk karbohidrat dari HMP shunt memasuki jalur glikolisis dan dimetabolisme menjadi laktat. Aldose reduktase adalah enzim kunci pada jalur lain metabolisme karbohidrat pada lensa, yaitu jalur sorbitol. Enzim ini telah ditemukan memainkan peranan yang penting dalam pembentukan katarak “gula”.(7)
Sebagaimana ditekankan sebelumnya, reaksi heksokinase memiliki keterbatasan dalam memfosforilasi glukosa dalam lensa dan dihambat oleh mekanisme umpan balik dari produk glikolisis. Maka, ketika kadar glukosa meningkat dalam lensa sebagaimana terjadi pada keadaan hiperglikemia, jalur sorbitol teraktifasi lebih daripada glikolisis dan terjadi akumulasi dari sorbitol. Sorbitol dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim polyol dehidrogenase. Sayangnya enzim ini memilii affinitas yang rendah yang berarti sorbitol akan terakumulasi sebelum mengalami metabolisme labih lanjut. Karakteristik ini, dikombinasikan dengan kurangnya permeabilitas lensa terhadap sorbitol berakhir dengan retensi sorbitol dalam lensa.(7)
Tingginya rasio NADPH/NADH mendorong reaksi ke arah tersebut, akumulasi dari NADP yang terjadi sebagai konsekuensi teraktivasinya jalur sorbitol dapat menyebabkan stimulasi HMP shunt yang terjadi pada peningkatan glukosa lensa.(9,10) Berdasarkan bukti-bukti yang ada, stress oksidatif yang terjadi pada diabetes terkait dengan penurunan kadar glutation dan penurunan kadar NADPH, dengan demikian peningkatan sorbitol dehidrogenase terkait dengan terganggunya kadar NAD+ yang bermanifestasi sebagai modifikasi protein oleh glikosilasi non-enzimatik pada protein lensa.(9,13). Penelitian yang dilakukan oleh Murya, dkk (2006) menunjukkan bahwa kadar Katalase pada pasien dengan katarak diabetik 16,42 unit/ml sedangkan pada katarak senilis 57,27 unit/ml. Kadar Superoksida dismutase pada katarak diabetik 9,19 unit/ml dan kadarnya pada katarak senilis adalah 25,30 unit/ml. Penelitian ini menyimpulkan penurunan kadar superoksida dismutase dan katalase yang lebih rendah secara nyata dan bermakna pada pasien dengan katarak diabetik dibandingkan dengan katarak senilis. Maurya menyimpulkan peran dari enzim-enzim antioksidan yang penting dalam melindungi jaringan dari perusakan oksidatif serta stress oksdatif termasuk faktor penting yang berperan dalam patogenesis katarak diabetik. Penggunaan antioksidan akan menghambat atau mencegah pembetukan katarak.(13) Sejalan dengan sorbitol, fruktosa juga terbentuk pada lensa dengan kadar tinggi glukosa. Bersamaan, kedua gula tersebut meningkatkan tekanan osmotik di dalam lensa dan menarik air. Pada mulanya pompa tergantung energi pada lensa mampu mengkompensasi, tetapi akhirnya kemampuan tersebut terlewati. Hasilnya adalah pembengkakan serat, rusaknya arsitektur sitoskeletal normal dan kekeruhan lensa.(3)
Diabetes Mellitus dan Katarak
Diabetes Mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi dan amplitudo akomodatifnya. Dengan peningkatan kadar gula darah, juga diikuti dengan kadar glukosa pada aqueous humor. Karena kadar glukosa darah yang meningkat pada aqueous humor dan glukosa masuk ke dalam lensa melalui difusi, kadar glukosa dalam lensa akan meningkat. Beberapa molekul glukosa akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang tidak dimetabolisme namun menetap di dalam lensa.(3)
Bersama dengan itu, tekanan osmotik akan menyebabkan influks dari air ke dalam lensa yang menyebabkan pembengkakan dari serat-serat lensa. Keadaan hidrasi lentikular dapat mempengaruhi kemampuan/kekuatan refraksi lensa. Pasien dengan diabetes dapat menunjukkan perubahan kekuatan refraksi berdasarkan perubahan pada kadar glukosa darah yang dialami. Perubahan miopik akut dapat mengindikasikan diabetes yang tidak terdiagnosa atau diabetes yang tidak terkontrol. Seorang dengan diabetes memiliki amplitudo akomodasi yang menurun dibandingkan dengan kontrol pada usia yang sama, dan presbiopia dapat terjadi pada usia yang lebih muda pada pasien dengan diabetes jika dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya.(3)
Bukti-bukti eksperimental memperkirakan bahwa glikosilasi dari protein lensa terlibat dalam proses pembentukan katarak. Glikosilasi dari protein lensa, di mana glukosa atau gula-gula terreduksi lainnya bereaksi dengan grup e-amino dari residu lisin atau amino terminal dari protein yang mengakibatkan pembentukan basa schiff. Basa schiff ini akan mengalami perombakan secara Amadori melalui reaksi Maillard yang akan menghasilkan ketoamin yang lebih stabil dari produk Amadori (produk glikosilasi awal). Pada tahap akhir, produk Amadori mengalami dehidrasi dan perombakan kembali untuk membentuk lintas silang antara protein terkait, menghasilkan agregat protein atau Advanced Glycocylated End Products (AGEs).(11)
Jansirani (2004) melakukan eksperimen dengan mengumpulkan nukleus-nukleus lensa dari setiap operasi ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) dengan membandingkan kadar glukosa, protein dan protein terglikosilasi antara dua populasi; katarak senilis dengan diabetes, dan katarak senilis non-diabetik dari berbagai stadium. Dan hasil yang ditemukan adalah kadar protein terglikosilasi tertinggi ditemukan pada katarak senilis hipermatur (p<0,01) ketika dibandingkan dengan katarak tipe lainnya termasuk dengan yang diabetik. Jansirani dkk menyimpulkan bahwa kadar glukosa yang tinggi bukanlah satu-satunya faktor penentu dalam glikosilasi protein lensa.(11)
Katarak adalah penyebab tersering dari gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes. Sekali pun terdapat dua tipe dari katarak yang telah ditemukan, pola-pola yang lain dapat pula dijumpai. Katarak diabetik sejati, atau snowflake cataract, terdiri dari perubahan bilateral tersebar pada subkapsular lensa secara tiba-tiba, dan progresi akut yang secara tipikal terdapat pada usia muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kekeruhan multipel abu-abu putih subkapsular dengan penampilan seperti serpihan-serpihan salju terlihat pada korteks anterior superfisial dan korteks posterior lensa. Vakuol-vakuol dapat tampak pada kapsula lensa dan celah-celah terbentuk pada korteks. Intumesensi dan maturitas dari katarak kortikal akan mengikuti setelahnya. Para peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terkait dengan katarak diabetik sejati pada manusia sangat dekat sekali dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada binatang percobaan. Sekalipun katarak diabetik sejati jarang sekali ditemukan pada praktek klinis saat ini, segala macam bentuk maturitas progresif dari katarak bilateral kortikal pada anak atau dewasa muda harus mengingatkan para dokter akan kemungkinan diabetes mellitus. Resiko tinggi pada katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes dapat merupakan akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, perubahan hidrasi lensa, dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik. Klein, dkk menyimpulkan dalam penelitiannya, bahwa diabetes mellitus terkait dengan insidens selama dari 5 tahun dari katarak kortikal dan subkapsular posterior dan dengan progresi dari beberapa kekeruhan minor kortikal dan subkapsular posterior lensa. Perubahan-perubahan ini terkait dengan kadar glukosa darah. Sedangkan Perkins (1984) mendapatkan selisih prosentase sedikit lebih banyak pada subkapsular posterior dengan diabetes sebanyak 11,3% dan 11% pada non-diabetik. (10,15)
Peningkatan glikosilasi non-enzimatik dan Advanced Glycocylated End Products (AGEs) telah dipostulasikan dalam pembentukan katarak. Pemberian inhibitor aldose reduktase inhibitor (0,06% tolrestat atau polnalrestat, 0,0125% AL-1576 selama 8 minggu) pada diet dari tikus diabetik terinduksi streptozotocin (STZ) memberikan hasil penurunan kadar sorbitol, hambatan progresifitas katarak, penurunan konsentrasi protein terglikosilasi pada lensa dan sedikit penurunan kadar AGE lentikular jika dibandingkan dengan tikus diabetik yang tidak diterapi setelah 45 dan 87 hari diabetes.(9,10)
Operasi Katarak dan Diabetes
Seperti yang telah dijelaskan pada bacaan sebelumnya, pasien diabetes memiliki peningkatan resiko untuk terjadinya katarak. Dilaporkan adanya progresi post operatif dari retinopati dan berkembangnya edema makular pada beberapa penelitian. Operasi katarak pada penderita diabetes dahulu diperkirakan sebagai operasi yang penuh resiko. Glaukoma neovaskular dan proliferasi retina yang berlanjut telah dilaporkan setelah operasi katarak pada pasien diabetes. Kejadian post operasi ini dikaitkan dengan prognosis ad visam yang buruk. Penelitian terkini dengan teknik fakoemulsifikasi telah dilaporkan memiliki komplikasi postoperasi yang lebih kecil. Progresi dari retinopati diabetik terkait dengan kontrol kadar gula darah selama diabetes, lamanya diabetes dan hipertensi yang tidak ditangani. Adanya retinopati diabetik tahap lanjut akan memberikan prognosis postoperasi yang kurang memuaskan. Namun pada fase non-proliferatif, operasi katarak bukanlah suatu kontraindikasi.(17-20)
Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah untuk mempertahankan kejernihannya. Pada lensa, energi yang diperoleh bergantung pada metabolisme glukosa. Glukosa memasuki lensa dari aqueous baik melalui difusi sederhana dan melalui difusi terfasilitasi. Kebanyakan glukosa ditranportasi ke dalam lensa dalam bentuk terfosforilasi (Glukosa 6 fosfat =G6P) oleh enzim heksokinase. Reaksi ini adalah 70-1000 kali lebih lambat dari enzim-enzim lainnya yang terlibat dalam proses glikolisis lensa dan kecepatan terbatas pada lensa. Ketika terbentuk, G6P memasuki satu dari dua jalur metabolisme: glikolisis anaerobik atau heksosa monofosfat shunt (HMP shunt).(3,7)
Jalur yang lebih aktif dari antara kedua metabolisme ini adalah glikolisis anaerobik yang menyediakan ikatan fosfat energi tinggi terbanyak yang dibutuhkan untuk metabolisme lensa. Fosforilasi terkait substrat dari ADP menjadi ATP terjadi pada dua langkah sepanjang jalan menuju laktat. Langkah dengan kecepatan yang terbatas pada jalur glikolitik sendiri ada pada tahap enzim fosfofruktokinase yang diatur melalui umpan balik oleh produk metabolik dari jalur glikolitik. Jalur ini lebih sedikit efisiensinya dibandingkan dengan glikolisis aerobik yang menghasilkan 36 molekul ATP dari setiap molekul glukosa yang dimetabolisme dalam siklus asam sitrat (metabolisme oksidatif). Karena tekanan oksigen yang rendah dalam lensa, hanya sekitar 3% dari glukosa lensa yang melewati siklus asam sitrat Krebs untuk memproduksi ATP; bagaimana pun, walau hanya dengan metabolisme aerobik yang rendah ini menghasilkan 25% dari ATP lensa.
Bahwa lensa tidak tergantung pada oksigen telah didemonstrasikan dengan kemampuannya untuk menjaga metabolisme normal dalam lingkungan nitrogen. Dengan diberikan sejumlah glukosa, lensa in vitro yang anoksik tetap jernih dan utuh, memiliki kadar normal dari ATP serta mempertahankan aktivitas pompa asam amino dan ion. Bagaimana pun, ketika glukosa menurun atau kekurangan, lensa tidak dapat mempertahankan fungsi-fungsi ini dan menjadi keruh pada beberapa jam sekalipun terdapat oksigen.(7)
Jalur yang kurang aktif untuk utilisasi G6P dalam lensa adalah heksosa monofosfat shunt (HMP shunt), yang dikenal juga dengan istilah jalur pentosa monofosfat. Sekitar 5% dari glukosa lensa dimetabolisme melalui jalur ini sekalipun jalur ini distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Aktifitas HMP shunt lebih tinggi pada lensa dibandingkan dengan jaringan lain dalam tubuh namun perannya masih belum bisa ditetapkan. Sebagaimana pada jaringan lain, dapat menghasilkan NADPH (sebuah bentuk terreduksi dari nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate (NADP)) untuk biosintesis asam lemak dan biosintesis ribosa untuk nukleotida. Juga dihasilkan pula NADPH untuk aktifitas glutation reduktase dan aldose reduktase dalam lensa. Produk karbohidrat dari HMP shunt memasuki jalur glikolisis dan dimetabolisme menjadi laktat. Aldose reduktase adalah enzim kunci pada jalur lain metabolisme karbohidrat pada lensa, yaitu jalur sorbitol. Enzim ini telah ditemukan memainkan peranan yang penting dalam pembentukan katarak “gula”.(7)
Sebagaimana ditekankan sebelumnya, reaksi heksokinase memiliki keterbatasan dalam memfosforilasi glukosa dalam lensa dan dihambat oleh mekanisme umpan balik dari produk glikolisis. Maka, ketika kadar glukosa meningkat dalam lensa sebagaimana terjadi pada keadaan hiperglikemia, jalur sorbitol teraktifasi lebih daripada glikolisis dan terjadi akumulasi dari sorbitol. Sorbitol dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim polyol dehidrogenase. Sayangnya enzim ini memilii affinitas yang rendah yang berarti sorbitol akan terakumulasi sebelum mengalami metabolisme labih lanjut. Karakteristik ini, dikombinasikan dengan kurangnya permeabilitas lensa terhadap sorbitol berakhir dengan retensi sorbitol dalam lensa.(7)
Tingginya rasio NADPH/NADH mendorong reaksi ke arah tersebut, akumulasi dari NADP yang terjadi sebagai konsekuensi teraktivasinya jalur sorbitol dapat menyebabkan stimulasi HMP shunt yang terjadi pada peningkatan glukosa lensa.(9,10) Berdasarkan bukti-bukti yang ada, stress oksidatif yang terjadi pada diabetes terkait dengan penurunan kadar glutation dan penurunan kadar NADPH, dengan demikian peningkatan sorbitol dehidrogenase terkait dengan terganggunya kadar NAD+ yang bermanifestasi sebagai modifikasi protein oleh glikosilasi non-enzimatik pada protein lensa.(9,13). Penelitian yang dilakukan oleh Murya, dkk (2006) menunjukkan bahwa kadar Katalase pada pasien dengan katarak diabetik 16,42 unit/ml sedangkan pada katarak senilis 57,27 unit/ml. Kadar Superoksida dismutase pada katarak diabetik 9,19 unit/ml dan kadarnya pada katarak senilis adalah 25,30 unit/ml. Penelitian ini menyimpulkan penurunan kadar superoksida dismutase dan katalase yang lebih rendah secara nyata dan bermakna pada pasien dengan katarak diabetik dibandingkan dengan katarak senilis. Maurya menyimpulkan peran dari enzim-enzim antioksidan yang penting dalam melindungi jaringan dari perusakan oksidatif serta stress oksdatif termasuk faktor penting yang berperan dalam patogenesis katarak diabetik. Penggunaan antioksidan akan menghambat atau mencegah pembetukan katarak.(13) Sejalan dengan sorbitol, fruktosa juga terbentuk pada lensa dengan kadar tinggi glukosa. Bersamaan, kedua gula tersebut meningkatkan tekanan osmotik di dalam lensa dan menarik air. Pada mulanya pompa tergantung energi pada lensa mampu mengkompensasi, tetapi akhirnya kemampuan tersebut terlewati. Hasilnya adalah pembengkakan serat, rusaknya arsitektur sitoskeletal normal dan kekeruhan lensa.(3)
Diabetes Mellitus dan Katarak
Diabetes Mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi dan amplitudo akomodatifnya. Dengan peningkatan kadar gula darah, juga diikuti dengan kadar glukosa pada aqueous humor. Karena kadar glukosa darah yang meningkat pada aqueous humor dan glukosa masuk ke dalam lensa melalui difusi, kadar glukosa dalam lensa akan meningkat. Beberapa molekul glukosa akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang tidak dimetabolisme namun menetap di dalam lensa.(3)
Bersama dengan itu, tekanan osmotik akan menyebabkan influks dari air ke dalam lensa yang menyebabkan pembengkakan dari serat-serat lensa. Keadaan hidrasi lentikular dapat mempengaruhi kemampuan/kekuatan refraksi lensa. Pasien dengan diabetes dapat menunjukkan perubahan kekuatan refraksi berdasarkan perubahan pada kadar glukosa darah yang dialami. Perubahan miopik akut dapat mengindikasikan diabetes yang tidak terdiagnosa atau diabetes yang tidak terkontrol. Seorang dengan diabetes memiliki amplitudo akomodasi yang menurun dibandingkan dengan kontrol pada usia yang sama, dan presbiopia dapat terjadi pada usia yang lebih muda pada pasien dengan diabetes jika dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya.(3)
Bukti-bukti eksperimental memperkirakan bahwa glikosilasi dari protein lensa terlibat dalam proses pembentukan katarak. Glikosilasi dari protein lensa, di mana glukosa atau gula-gula terreduksi lainnya bereaksi dengan grup e-amino dari residu lisin atau amino terminal dari protein yang mengakibatkan pembentukan basa schiff. Basa schiff ini akan mengalami perombakan secara Amadori melalui reaksi Maillard yang akan menghasilkan ketoamin yang lebih stabil dari produk Amadori (produk glikosilasi awal). Pada tahap akhir, produk Amadori mengalami dehidrasi dan perombakan kembali untuk membentuk lintas silang antara protein terkait, menghasilkan agregat protein atau Advanced Glycocylated End Products (AGEs).(11)
Jansirani (2004) melakukan eksperimen dengan mengumpulkan nukleus-nukleus lensa dari setiap operasi ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) dengan membandingkan kadar glukosa, protein dan protein terglikosilasi antara dua populasi; katarak senilis dengan diabetes, dan katarak senilis non-diabetik dari berbagai stadium. Dan hasil yang ditemukan adalah kadar protein terglikosilasi tertinggi ditemukan pada katarak senilis hipermatur (p<0,01) ketika dibandingkan dengan katarak tipe lainnya termasuk dengan yang diabetik. Jansirani dkk menyimpulkan bahwa kadar glukosa yang tinggi bukanlah satu-satunya faktor penentu dalam glikosilasi protein lensa.(11)
Katarak adalah penyebab tersering dari gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes. Sekali pun terdapat dua tipe dari katarak yang telah ditemukan, pola-pola yang lain dapat pula dijumpai. Katarak diabetik sejati, atau snowflake cataract, terdiri dari perubahan bilateral tersebar pada subkapsular lensa secara tiba-tiba, dan progresi akut yang secara tipikal terdapat pada usia muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kekeruhan multipel abu-abu putih subkapsular dengan penampilan seperti serpihan-serpihan salju terlihat pada korteks anterior superfisial dan korteks posterior lensa. Vakuol-vakuol dapat tampak pada kapsula lensa dan celah-celah terbentuk pada korteks. Intumesensi dan maturitas dari katarak kortikal akan mengikuti setelahnya. Para peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terkait dengan katarak diabetik sejati pada manusia sangat dekat sekali dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada binatang percobaan. Sekalipun katarak diabetik sejati jarang sekali ditemukan pada praktek klinis saat ini, segala macam bentuk maturitas progresif dari katarak bilateral kortikal pada anak atau dewasa muda harus mengingatkan para dokter akan kemungkinan diabetes mellitus. Resiko tinggi pada katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes dapat merupakan akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, perubahan hidrasi lensa, dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik. Klein, dkk menyimpulkan dalam penelitiannya, bahwa diabetes mellitus terkait dengan insidens selama dari 5 tahun dari katarak kortikal dan subkapsular posterior dan dengan progresi dari beberapa kekeruhan minor kortikal dan subkapsular posterior lensa. Perubahan-perubahan ini terkait dengan kadar glukosa darah. Sedangkan Perkins (1984) mendapatkan selisih prosentase sedikit lebih banyak pada subkapsular posterior dengan diabetes sebanyak 11,3% dan 11% pada non-diabetik. (10,15)
Peningkatan glikosilasi non-enzimatik dan Advanced Glycocylated End Products (AGEs) telah dipostulasikan dalam pembentukan katarak. Pemberian inhibitor aldose reduktase inhibitor (0,06% tolrestat atau polnalrestat, 0,0125% AL-1576 selama 8 minggu) pada diet dari tikus diabetik terinduksi streptozotocin (STZ) memberikan hasil penurunan kadar sorbitol, hambatan progresifitas katarak, penurunan konsentrasi protein terglikosilasi pada lensa dan sedikit penurunan kadar AGE lentikular jika dibandingkan dengan tikus diabetik yang tidak diterapi setelah 45 dan 87 hari diabetes.(9,10)
Operasi Katarak dan Diabetes
Seperti yang telah dijelaskan pada bacaan sebelumnya, pasien diabetes memiliki peningkatan resiko untuk terjadinya katarak. Dilaporkan adanya progresi post operatif dari retinopati dan berkembangnya edema makular pada beberapa penelitian. Operasi katarak pada penderita diabetes dahulu diperkirakan sebagai operasi yang penuh resiko. Glaukoma neovaskular dan proliferasi retina yang berlanjut telah dilaporkan setelah operasi katarak pada pasien diabetes. Kejadian post operasi ini dikaitkan dengan prognosis ad visam yang buruk. Penelitian terkini dengan teknik fakoemulsifikasi telah dilaporkan memiliki komplikasi postoperasi yang lebih kecil. Progresi dari retinopati diabetik terkait dengan kontrol kadar gula darah selama diabetes, lamanya diabetes dan hipertensi yang tidak ditangani. Adanya retinopati diabetik tahap lanjut akan memberikan prognosis postoperasi yang kurang memuaskan. Namun pada fase non-proliferatif, operasi katarak bukanlah suatu kontraindikasi.(17-20)
DAFTAR PUSTAKA
1. Purdy EP, Bolling JP. Endocrine Disorders; Diabetes Mellitus. In: Purdy EP, editors. Updates on General Medicine. 2006-2007. San Fransisco; American Assosciation of Ophtalmology; 2006; 201-21.
2. Kim SJ, Kim SI. 2006. Prevalence and Risk Factors for Cataracts in Person with Type 2 Diabetes Mellitus. MedScape. [Online]. [Accessed 25th August 2008]. Available from World Wide Web: http://www.medscape.com/medline/abstract
3. Rosenfeld S, Blecher MH. Pathology; Cataracts, Metabolic Cataracts. In: Rosenfeld S, editors. Lens & Cataract. 2006-2007. San Fransisco; American Assosciation of Ophtalmology; 2006; 45-61
4. Ocampo V, Foster CS. Cataract, Senile. April 8, 2008 [cited 2008 August 25]. Available: http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM
5. Guyton AC, Hall JE. Mata I. Sifat Optik Mata. Dalam: Guyton AC, penyunting. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta; Penerbit buku Kedokteran EGC; 1996; 779-94.
1. Purdy EP, Bolling JP. Endocrine Disorders; Diabetes Mellitus. In: Purdy EP, editors. Updates on General Medicine. 2006-2007. San Fransisco; American Assosciation of Ophtalmology; 2006; 201-21.
2. Kim SJ, Kim SI. 2006. Prevalence and Risk Factors for Cataracts in Person with Type 2 Diabetes Mellitus. MedScape. [Online]. [Accessed 25th August 2008]. Available from World Wide Web: http://www.medscape.com/medline/abstract
3. Rosenfeld S, Blecher MH. Pathology; Cataracts, Metabolic Cataracts. In: Rosenfeld S, editors. Lens & Cataract. 2006-2007. San Fransisco; American Assosciation of Ophtalmology; 2006; 45-61
4. Ocampo V, Foster CS. Cataract, Senile. April 8, 2008 [cited 2008 August 25]. Available: http://www.emedicine.com/oph/TOPIC49.HTM
5. Guyton AC, Hall JE. Mata I. Sifat Optik Mata. Dalam: Guyton AC, penyunting. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta; Penerbit buku Kedokteran EGC; 1996; 779-94.
Komentar
Posting Komentar