keracunan baygon (organofosfat)
1.
Pembahasan
Intoksikasi adalah
masuknyazat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek
merugikan pada yang menggunakannya. Pestisida adalah zat untuk membunuh atau
mengendalikan hama.
Toksin masuk ke
dalam tubuh melalui berbagai cara yaitu :
-
Penyerapan melalui kulit yang sehat atau kulit yang sakit
-
Terhisap bersama udara pernafasan ( inhalasi )
-
Ditelan ( per oral atau digesti )
Organofosfat
: pestisida yang merupakan racun
pembasmi serangga yang paling toksik. Pestisida golongan organofosfat makin banyak digunakan karena
sifat-sifatnya yang menguntungkan bagi para petani. Cara kerja golongan ini
selektif, tidak persisten dalam tanah, dan tidak menyebabkan resisten pada
serangga. Bekerja sebagai racun kontak, racun perut dan juga racun pernapasan.
Golongan organofosfat bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim
kolinesterase, sehingga asetilkolin tidak terhidrolisa. Oleh karena itu,
keracunan pestisida golongan organofosfat disebabkan oleh asetilkolin yang berlebihan,
mengakibatkan perangsangan secara terus- menerus pada saraf. Keracunan ini
dapat terjadi melalui mulut, inhalasi dan kulit. Efek memblokade penyaluran
impul syaraf dengan cara mengikat enzim asetilkolin esterase.
Pestisida telah
secara luas digunakan untuk tujuan memberantas hama dan penyakit tanaman dalam
bidang pertanian. Pestisida juga digunakan di rumah tangga untuk memberantas nyamuk,
kecoa dan berbagai serangga pengganggu lainnya. Di lain pihak, pestisida secara
nyata banyak menimbulkan keracunan pada orang baik disengaja maupun tidak.
Kematian yang disebabkan oleh keracunan pestisida banyak dilaporkan baik karena
kecelakaan waktu menggunakannya, maupun karena disalahgunakan ( bunuh diri ).
Organofosfat menimbulkan efek
pada serangga, mamalia dan manusia melalui inhibisi asetilkolinesterase pada
saraf. Fungsi normal asetilkolin esterase adalah hidrolisa dan dengan cara
demikian tidak mengaktifkan asetilkolin. Pengetahuan mekanisme toksisitas
memerlukan pengetahuan lebih dulu aksi kolinergik neurotransmiter yaitu
asetilkolin (ACh). Reseptor muskarinik dan nikotinik-asetilkolin dijumpai pada sistem
saraf pusat dan perifer.
Asetilkholinesterase adalah enzim yang
berfungsi agar asetilkholin terhidrolisis menjadi asetat dan kholin. Organofosfat
mampu berikatan dengan sisi aktif dari enzim ini sehingga kerja enzim ini
terhambat. Akibatnya jumlah asetilkholin dalam sinapsis
meningkat sehingga menimbulkan stimulasi reseptor possinap yang
persisten.Asetilkholin terdapat di seluruh sistem saraf, terutama sekali
asetilkholin berperan penting pada sistem saraf autonom. Senyawa ini berperan
sebagai neurotransmiter pada ganglia sistem saraf simpatik dan parasimpatik,
yang mana senyawa ini berikatan dengan reseptor nikotinik. Inhibisi
kholinesterase pada ganglia sistem saraf simpatik dapat menimbulkan midriasis,
takikardi, dan hipertensi. Sedangkan, penghambatan kholinesterase pada ganglia
sistem saraf parasimpatik menimbulkan efek miosis, bradikardi, dan salivasi.
Pada sistem saraf pusat,
reseptor asetilkolin umumnya lebih penting toksisitas insektisitada
organofosfat pada medulla sistem pernafasan dan pusat vasomotor.Ketika
asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan neurotransmiter untuk
memperbanyak konduksi saraf perifer dan saraf pusat atau memulai kontraksi
otot. Efek asetilkolin diakhiri melalui hidrolisis dengan munculnya enzim
asetilkolinesterase (AChE). Ada dua bentuk AChE yaitu true cholinesterase atau
asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf dan neuromuscular
junction. Pseudocholinesterase atau serum cholisterase berada terutama pada
serum, plasma dan hati.
Insektisida organofosfat
menghambat AChE melalui proses fosforilasi bagian ester anion. Ikatan fosfor
ini sangat kuat sekali yang irreversibel. Aktivitas AChE tetap dihambat sampai
enzim baru terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase diberikan. Dengan
berfungsi sebagai antikolinesterase, kerjanya menginaktifkan enzim
kolinesterase yang berfugnsi menghidrolisa neurotransmiter asetilkolin (ACh)
menjadi kolin yang tidak aktif. Akibatnya terjadi penumpukan ACh pada sinaps-
sinaps kolinergik, dan inilah yang menimbulkan gejala-gejala keracunan
organofosfat.
Manifestasi Klinik Keracunan
· Tanda dan
Gejala
Keracunan organofosfat dapat
menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda dan gejala dihubungkan dengan
hiperstimulasi asetilkolin yang persisten. Tanda dan gejala awal keracunan
adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin
muskarinik.
Gambaran Klinis :
1. Mata : penglihatan kabur, miosis
2. Sekresi : hyperhidrosis, hipersalivasi,
hipersekresi bronkus
3. Pencernaan : mual, muntah, diare, sakit perut
4. Pernafasan : batuk, sesak nafas
5. Kardiovaskular :
bradikardi dan hipotensi
6. SSP : sakit kepala, konvulsi,
delirium
7. Otot : lemah, fasikulasi
Kematian keracunan akut
organofosfat umumnya berupa kegagalan pernafasan. Oedem paru, bronkokonstriksi
dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yang kesemuanya akan meningkatkan kegagalan
pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit
sebagai penyebab kematian.
Untuk penegakan diagnosis, maka diperlukan
autoanamnesis dan alloanamnesis yang cermat. Selain itu, diperlukan pemeriksaan
fisik yang berkaitan dengan berat
ringannya gejela klinis terutama jika pasien datang dalam keadaan tidak sadar.
Penilaian klinis paling awal dan paling penting adalah status kesadaran. Alat
ukur kesadaran yang digunakan adalah menggunakan skor GCS. Apabila pasien tidak
sadar dan tidak ada keterangan apapun maka diagnosis keracunan dapat dilakukan
pemeriksaan dari semua penyebab penurunan kesadaran seperti
meningoensefalitis, trauma, perdarahan subarachnoid/intracranial, perdarahan
subdural atau ekstradural hematom, hipoglikemia, ketoasidosis diabetikum,
uremia dan ensefalopati.
Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata, frekuensi
nafas, dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada
pasien dengan penurunan kesadaran.
Pemeriksaan penunjang
Analisis toksikologi harus dilakukan sedini mungkin,
hal ini selain untuk membantu penegakan diagnosis, juga berguna untuk
kepentingan penyelidikan polisi pada kasus kejahatan. Sampel yang dikirim
adalah 50 mL urin, 10 mL serum, dan fesees.
Selain itu, pemeriksaan penunjang yang juga diperlukan
pada pasien yang dicurigai mengalami keracunan atau intoksikasi adalah :
1. Laboratorium
Klinik
-
Analisis gas darah
-
Darah lengkap
-
Serum elektrolit
-
Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal
-
Sedimen urin
Pemeriksaan ini berguna untuk melihat dampak keracunan
dan dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis penyebab keracunan seperti
keracunan obat atau keracunan makanan.
2.
EKG
EKG perlu dilakukan pada kasus keracunan karena sering
diikuti dengan gangguan irama jantung dapat berupa sinus takikardi, sinus
bradikardi, takikardi supraventrikuler, ventrikel takikardi, torsade de pointes, fibrilasi ventrikel
dan lainnya.
3.
Pemeriksaan Radiologi
Dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat
racun melalui inhalasi atau dugaan adanya perforasi lambung.
Penatalaksanaan
Secara umum
penatalaksanaan pada kasus keracunan atau intoksikasi adalah sebagai berikut :
1. Stabilisasi
Penatalaksanaan
keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan resusitasi kardiopulmoner
yang dapat dilakukan secara cepat dan tepat berupa:
-
Pembebasan jalan nafas
-
Perbaikan fungsi pernafasan ( ventilasi dan oksigenasi )
-
Perbaikan sistem sirkulasi darah
2. Dekontaminasi
Dekontaminasi
merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap
racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. Tindakan dekontaminasi
tergantung pada lokasi tubuh yang terkena racun yaitu :
-
Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari
pemaparan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat nafas, berikan oksigen
lembab 100% dan jika perlu ventilator.
-
Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata
dari racun dengan cara posisi kepala ditengadahkan dan miring ke sisi mata yang
terkena atau terburuk kondisinya. Buka kelopak mata secara pelahan dan irigasi
larutan akuades atau NaCl 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan
hilang, selanjutnya tutup mata dengan kassa steril dan konsul dokter spesialis
mata.
-
Dekontaminasi kulit dengan melepaskan semua pakaian dan
aksesoris, kemudian cuci bagian kulit yang terkena dengan air mengalirdan
disabun minimal 10 menit.
-
Dekontaminasi gastrointestinal merupakan rute pemaparan
paling sering. Tindakan pemberian bahan pengikat ( karbon aktif ), pengenceran
atau pengeluaran isi lambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kubah
lambung diharapkan dapat mengurangi jumlah paparan zat toksik.
3. Eliminasi
Tindakan
eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang sedang
beredar dalam darah atau dalam saluran GIT setelah lebih dari 4 jam. Apabila
masih dalam saluran cerna dapat digunakan pemberian arang aktif yang diberikan
30-50 gram ( 0,5-1 gr/kgBB ) setiap 4 jam peroral/perenteral.
4. Antidotum
a) Antimuskarinik
Agen antimuskarinik seperti atropine, ipratopium, glikopirolat, dan skopolamin biasa digunakan mengobati efek muskarinik karena keracunan organofosfat. Salah satu yang sering digunakan adalah Atropin karena memiliki riwayat penggunaan paling luas. Atropin melawan tiga efek yang ditimbulkan karena keracunan organofosfat pada reseptor muskarinik, yaitu bradikardi, bronkospasme, dan bronkorea. Pada orang dewasa, dosis awalnya 1-2 mg yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Untuk anak-anak dosis awalnya 0,02mg yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Tidak ada kontraindikasi penanganan keracunan organofosfat dengan Atropin.
a) Antimuskarinik
Agen antimuskarinik seperti atropine, ipratopium, glikopirolat, dan skopolamin biasa digunakan mengobati efek muskarinik karena keracunan organofosfat. Salah satu yang sering digunakan adalah Atropin karena memiliki riwayat penggunaan paling luas. Atropin melawan tiga efek yang ditimbulkan karena keracunan organofosfat pada reseptor muskarinik, yaitu bradikardi, bronkospasme, dan bronkorea. Pada orang dewasa, dosis awalnya 1-2 mg yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Untuk anak-anak dosis awalnya 0,02mg yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Tidak ada kontraindikasi penanganan keracunan organofosfat dengan Atropin.
b) Oxime
Oxime adalah salah satu agen farmakologi yang biasa digunakan untuk melawan efek neuromuskular pada keracunan organofosfat. Terapi ini diperlukan karena Atropine tidak berpengaruh pada efek nikotinik yang ditimbulkan oleh organofosfat. Oxime dapat mereaktivasi enzim kholinesterase dengan membuang fosforil organofosfat dari sisi aktif enzim.Pralidoxime adalah satu-satunya oxime yang tersedia. Pada regimen dosis tinggi (2 g iv load diikuti 1g/jam selama 48 jam), Pralidoxime dapat mengurangi penggunaan Atropine total dan mengurangi jumlah penggunaan ventilator. Dosis yang direkomendasikan WHO, minimal 30mg/kg iv bolus diikuti 8mg/kg/jam dengan infus. Efek samping yang dapat ditimbulkan karena pemakaian Pralidoxime meliputi dizziness, pandangan kabur, pusing, drowsiness, nausea, takikardi, peningkatan tekanan darah, hiperventilasi, penurunan fungsi renal, dan nyeri pada tempat injeksi. Efek samping tersebut jarang terjadi dan tidak ada kontraindikasi pada penggunaan Pralidoxime sebagai antidotum keracunan organofosfat.
Pada kasus keracunan, tujuan utama penanganan adalah segera
membuang racun yang belum terserap, mencegah penyerapan lebih lanjut,
menetralisir racun yang sudah terlanjur ada di dalam tubuh, membuang racun yang
sudah terlanjur beredar di dalam tubuh.
Pemakaian karbon (activated charcoal) atau lebih dikenal
sebagai Norit, pada kasus keracunan lebih bijaksana dibanding susu. Karbon
memiliki sifat sebagai penyerap / adsorbent dengan cara mengikat racun. Namun
tidak semua racun dapat diserap oleh karbon. Material korosif, alkohol, kalium,
besi, lithium adalah contohnya. Pada kasus overdosis obat-obatan, karbon sangat
bermanfaat sebagai pertolongan pertama untuk mencegah penyerapan racun. Pemberian
karbon harus hati-hati. Korban harus dipastikan sadar penuh dan mampu menjaga
jalan nafas.
Karena
racun yang telah masuk dalam tubuh bisa
saja telah terjadi penyerapan, diperlukan observasi lebih lanjut untuk
mengetahui apakah telah mengakibatkan gangguan pada organ tubuh atau tidak.
Untuk memantau sejauh apa racun telah mengganggu sistem organ, diperlukan
pemantauan terhap fungsi hati, ginjal dan jantung. Sehingga diperlukan
pemeriksaan darah terhadap fungsi hati dan ginjal. Sedangkan fungsi jantung
dapat dilihat dari EKG secara berkala
Komentar
Posting Komentar